病因
病因：坏死性筋膜炎常为多种细菌的混合感染，包括革兰阳性的溶血性链球菌、金黄葡萄球菌、革兰阴性菌和厌氧菌。随着厌氧菌培养技术的发展，证实厌氧菌是一种重要的致病菌，坏死性筋膜炎常是需氧菌和厌氧菌协同作用的结果。
坏死性筋膜炎常伴有全身和局部组织的免疫功能损害，如继发于擦伤、挫伤、昆虫叮咬等皮肤轻度损伤后，空腔脏器手术后，肛周脓肿引流、拔牙、腹腔镜操作后，甚至是注射后(多在注射毒品后)均可发生。长期使用皮质类固醇和免疫抑制剂者好发本病。部分坏死性筋膜炎病人合并有
糖尿病、动脉硬化性心血管疾病、
肥胖、营养不良、肾病、休克、转移性肿瘤、多发性骨髓瘤等疾病。
发病机制
发病机制：多种细菌侵入皮下组织和筋膜，需氧菌先消耗了感染组织中的氧气，使组织的氧化还原电位差(Eh)降低；同时细菌产生的酶分解了组织中的H2O2，从而创造了少氧环境，有利于厌氧菌的滋生和繁殖。
细菌感染沿着筋膜组织迅速广泛地潜行蔓延，引起感染组织广泛性地炎症充血、水肿，继而皮肤和皮下的小血管网发生炎性栓塞，组织营养障碍，导致皮肤缺血性坑道样坏死，甚至发生环行坏死。镜检可见血管壁有明显的炎性表现，真皮层深部和筋膜中有中性粒细胞浸润，受累筋膜内血管有纤维性栓塞，动、静脉壁出现纤维素性坏死，革兰染色可在破坏的筋膜和真皮中发现病原菌，肌肉无损害的表现。
临床表现
临床表现：坏死性筋膜炎可累及全身各个部位，发病以四肢为多见，尤其是下肢；其次是腹壁、会阴、背、臀部和颈部等。病人局部症状尚轻，全身即表现出严重的中毒症状，是本病的特征。
1.局部症状 起病急，早期局部体征常较隐匿而不引起病人注意，24h内可波及整个肢体。
(1)片状红肿、疼痛：早期皮肤红肿，呈紫红色片状，边界不清，疼痛。此时皮下组织已经坏死，因淋巴通路已被迅速破坏，故少有淋巴管炎和淋巴结炎。感染24h内可波及整个肢体。
个别病例可起病缓慢、早期处于潜伏状态。受累皮肤发红或发白、水肿，触痛明显，病灶边界不清，呈
弥漫性蜂窝织炎状。
(2)疼痛缓解，患部麻木：由于炎性物质的刺激和病菌的侵袭，早期感染局部有剧烈疼痛。当病灶部位的感觉神经被破坏后，则剧烈疼痛可被麻木或
麻痹所替代，这是本病的特征之一。
(3)血性水疱：由于营养血管被破坏和血管栓塞，皮肤的颜色逐渐发紫、发黑，出现含血性液体的水疱或大疱。
(4)奇臭的血性渗液：皮下脂肪和筋膜水肿、渗液发粘、混浊、发黑，最终液化坏死。渗出液为血性浆液性液体，有奇臭。坏死广泛扩散，呈潜行状，有时产生皮下气体，检查可发现捻发音(图1)。
2.全身中毒症状 疾病早期，局部感染症状尚轻，病人即有畏寒、高热、厌食、
脱水、
意识障碍、
低血压、贫血、
黄疸等严重的全身性中毒症状。若未及时救治，可出现弥漫性血管内凝血和中毒性休克等。
实验室检查
实验室检查：
1.血常规
(1)
红细胞计数及
血红蛋白测定：因细菌溶血毒素和其他毒素对骨髓造血功能的抑制，60%～90%病人的红细胞和
血红蛋白有轻度至中度的降低。
(2)白细胞计数：呈类白血病反应，白细胞升高，计数大多在(20～30)×109/L之间，有核左移，并出现中毒颗粒。
2.血清电解质 可出现低血钙。
3.尿液检查
(1)尿量、
尿比重：在液体供给充足时出现少尿或无尿，
尿比重衡定等，有助于肾脏功能早期损害的判断。
(2)尿蛋白定性：尿蛋白阳性提示肾小球和肾小管存在损害。
4.血液细菌学检查
(1)涂片镜检：取病变边缘的分泌物和水疱液，做涂片检查。
(2)细菌培养：取分泌物和水疱液分别行需氧菌和厌氧菌培养，未发现梭状芽胞杆菌有助于本病的判断。
5.血清抗体 血中有链球菌诱导产生的抗体(链球菌释放的
透明质酸酶和脱氧核糖核酸酶B能诱导产生滴度很高的抗体)，有助于诊断。
6.血清电解质 可有低血钙。
7.血清胆红素 血胆红素升高提示有红细胞溶血情况。
诊断
诊断：局部体征与全身症状的轻重不相称是本病的主要特征。
Fisher提出六条诊断标准，有一定的参考价值：
1.皮下浅筋膜的广泛性坏死伴广泛潜行的坑道，向周围组织内扩散。
2.中度至重度的全身中毒症状伴神志改变。
3.未累及肌肉。
4.伤口、血培养未发现梭状芽胞杆菌。
5.无重要血管阻塞情况。
6.清创组织病检 发现有广泛白细胞浸润，筋膜和邻近组织灶性坏死和微血管栓塞。
细菌学检查对诊断具有重要意义，培养取材最好采自进展性病变的边缘和水疱液，做涂片检查，并分别行需氧菌和厌氧菌培养。测定血中有无链球菌诱导产生的抗体(链球菌释放的透明质酸酶和脱氧核糖核酸酶B，能产生滴度很高的抗体)，有助于诊断。
鉴别诊断
鉴别诊断：
1.
丹毒 局部为片状红斑，无水肿，边界清楚，且常有淋巴结、淋巴管炎。有发热，但全身症状相对较轻，不具有坏死性筋膜炎的特征性表现。
2.
链球菌坏死 由β-溶血性链球菌感染。以皮肤坏死为主，不累及筋膜。早期局部皮肤红肿，继而变成暗红，出现水疱，内含血性浆液和细菌。皮肤坏死后呈干结、类似烧伤的焦痂。
3.细菌协同性坏死 主要是皮肤坏死，很少累及筋膜。致病菌有非溶血性链球菌、金黄葡萄球菌、专性厌氧菌、变形杆菌和肠杆菌等。病人全身中毒症状轻微，但伤口疼痛剧烈，炎症区中央呈紫红色硬结，周围潮红，中央区坏死后形成溃疡，皮缘潜行，周围有散在的小溃疡。
4.梭菌性肌坏死 是专性厌氧菌的感染，常发生在战伤、创伤、伤口污染的条件下。早期局部皮肤光亮、紧张、有捻发音，病变可累及肌肉深部。分泌物涂片可检出革兰阳性粗大杆菌。肌肉污秽坏死，可有肌红蛋白尿出现，X线片可发现肌间有游离气体。
5.非产气荚膜梭菌性肌坏死 此病由厌氧性链球菌或多种厌氧菌引起，较为罕见。诱因与气性坏疽相似，但病情较轻，伤口内有浆液性脓液，炎症组织中有局限性气体。
治疗
治疗：坏死性筋膜炎是外科危重急症，其治疗原则是：早期诊断，尽早清创，应用大量有效抗生素和全身支持治疗。
1.抗生素 坏死性筋膜炎是多种细菌的混合感染(各种需氧菌和厌氧菌)，全身中毒症状出现早、病情重，应联合应用抗生素。甲硝唑对脆弱类杆菌高度有效，伍用克林霉素可控制脆弱类杆菌；氨基糖苷类(
庆大霉素、妥布霉素、丁胺卡那等)，可控制肠杆菌属；氨卞青霉素对
肠球菌和厌氧性消化链球菌敏感；头孢菌素如
头孢噻肟、头孢三嗪等的抗菌谱较广，对需氧菌和厌氧菌均有效。
2.清创引流 病变组织及周围存在着广泛的血管血栓，药物常难以到达，故积极、大剂量抗生素治疗1～3天无明显效果时，应立即手术治疗。
彻底清创，充分引流是治疗成功的关键。手术应彻底清除坏死筋膜和皮下组织，直至不能用手指分开组织为止。常用方法：
(1)切除感染部位的健康皮肤备用：清除坏死组织，清洗创面；行游离植皮，覆盖创面。此法可防止创面大量的血清渗出，有利于维持术后体液和电解质的平衡。
(2)在健康的皮肤上做多处纵形切开：清除坏死筋膜和脂肪组织，以3%双氧水、甲硝唑溶液、或0.5%～1.5%
高锰酸钾溶液等冲洗伤口，造成不利于厌氧菌生长的环境；然后用浸有抗生素药液(甲硝唑、
庆大霉素等)的纱条湿敷，每4～6小时换药1次。换药时需探查有否皮肤、皮下组织与深筋膜分离情况存在，以决定是否需要进一步扩大引流。
(3)择期行植皮术：皮肤缺损较大，难以自愈时，应待炎症消退后，择期行植皮术。
手术操作中应注意健康筋膜的保护，损伤后易造成感染扩散。甲硝唑局部湿敷可延缓皮肤生长，不宜长期应用。
3.支持治疗 积极纠正水、电解质紊乱。贫血和低蛋白血症者，可输注新鲜血、
白蛋白或
血浆；可采用鼻饲或静脉高营养、要素饮食等保证足够的热量摄入。
4.高压氧治疗 近年来外科感染中合并厌氧菌的混合性感染日益增多，而高压氧对专性厌氧菌有效。有人用高压氧治疗本病取得了较好的疗效，如Riseman在对29例病人的对比治疗中显示，其中接受高压氧治疗(2.5ATM，90min，平均治疗次数为7.4次)的17例，平均清创手术为1.2次，病死率为23%；未接受高压氧治疗的12例，平均清创手术次数为3.3次，病死率为66%，经统计学检验两组结果有显著性差异。Knity对11例病人采用高压氧治疗，其中8例与以往病例相比有显著疗效。须注意的是，虽然高压氧疗法可以降低患有坏死性筋膜炎病人的病死率，减少额外清创的需要，但该疗法绝不能取代外科清创和抗生素治疗。
5.并发症的观察 在治疗全程中均应密切观察病人的血压、脉搏、尿量，做血细胞比容、电解质、凝血机制、血气分析等检查，及时治疗心肾衰竭，预防弥漫性血管内凝血与休克的发生。
